在胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）中，胰腺星狀細(xì)胞（PSCs）分化為肌成纖維細(xì)胞樣癌癥相關(guān)的成纖維細(xì)胞（CAFs）或能促進(jìn)也能抑制腫瘤的進(jìn)展。近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Cell Reports上題為“Disruption of pancreatic stellate cell myofibroblast phenotype promotes pancreatic tumor invasion”的研究報(bào)告中，來(lái)自倫敦大學(xué)瑪麗皇后學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究揭示了健康細(xì)胞如何幫助胰腺腫瘤不斷進(jìn)展，相關(guān)研究結(jié)果或有望幫助開(kāi)發(fā)新型藥物療法來(lái)治療難治性癌癥類型。
圖片來(lái)源：researchoutreach
研究者表示，阻斷蛋白PKN2的表達(dá)或會(huì)改變腫瘤周?chē)】导?xì)胞的行為，這種名為成纖維細(xì)胞的細(xì)胞具有高度的移動(dòng)性和侵襲性，其不僅能保護(hù)胰腺癌免于療法攻擊，還能幫助胰腺癌在機(jī)體中擴(kuò)散，因此研究人員希望通過(guò)靶向作用成纖維細(xì)胞來(lái)改變其行為從而影響胰腺癌的進(jìn)展。當(dāng)研究人員在胰腺癌臨床前模型中阻斷健康細(xì)胞中PKN2的表達(dá)時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)，腫瘤的生長(zhǎng)或許更具侵襲性，然而，成纖維細(xì)胞切換為低移動(dòng)性和侵襲性狀態(tài)反而會(huì)促進(jìn)炎癥發(fā)生，這或許就會(huì)讓腫瘤更具侵襲性且對(duì)免疫療法變得更有反應(yīng)。
胰腺癌是全球難治療的癌癥類型之一，在英國(guó)，大約每10人中就有1人在診斷為胰腺癌后能存活5年甚至更長(zhǎng)時(shí)間；胰腺腫瘤通常會(huì)被致密的基質(zhì)或疤痕組織所包圍，這些組織是由稱之為成纖維細(xì)胞的細(xì)胞所產(chǎn)生的，而基質(zhì)能阻斷化療抵達(dá)腫瘤并抑制宿主機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)揮功能，從而就使得免疫療法失效。研究者Shinelle Menezes說(shuō)道，成纖維細(xì)胞就好像胰腺癌腫瘤中的“守門(mén)員”，本文研究結(jié)果表明，其在癌癥進(jìn)展過(guò)程中發(fā)揮著積極和消極的作用。當(dāng)通過(guò)PKN2激活時(shí)，成纖維細(xì)胞實(shí)際上就能作為一種防御性機(jī)制來(lái)通過(guò)保持癌細(xì)胞在腫瘤內(nèi)的緊密結(jié)合來(lái)限制癌癥擴(kuò)散；而阻斷PKN2或能抑制成纖維細(xì)胞遏制癌細(xì)胞的能力，然而，這也意味著，其能讓更多的免疫細(xì)胞進(jìn)入到腫瘤中，這一新的研究發(fā)現(xiàn)或許對(duì)于研究人員如何靶向作用基質(zhì)成纖維細(xì)胞來(lái)治療癌癥具有廣泛的意義。
本文研究揭示了PKN2或許能作為一種潛在的新型藥物靶點(diǎn)來(lái)幫助改變胰腺癌的發(fā)展和對(duì)療法的敏感性，目前研究人員正在研究胰腺癌腫瘤中免疫細(xì)胞的改變特性，未來(lái)將免疫療法和PKN2靶向性藥物正確有效的組合或許就能作為一種有效的方法來(lái)治療胰腺癌。研究者Angus Cameron博士指出，為了改善癌癥患者的預(yù)后，我們就需要識(shí)別出新型策略來(lái)靶向作用癌細(xì)胞以及支持癌癥生長(zhǎng)的基質(zhì)細(xì)胞，并尋找新方法來(lái)幫助機(jī)體免疫系統(tǒng)抵御癌癥。本文研究或能幫助研究人員理解胰腺癌中侵襲性過(guò)程的生物學(xué)特征，并能闡明成纖維細(xì)胞在其中所扮演的關(guān)鍵角色；未來(lái)研究中，研究人員希望能識(shí)別出有效的藥物來(lái)靶向作用PKN2，從而用于胰腺癌和其它癌癥的實(shí)驗(yàn)室模型；這或許就能夠幫助分析靶向作用該通路如何改變癌癥進(jìn)展的方式，這也是走向臨床應(yīng)用的關(guān)鍵一步。
研究者Helen Rippon說(shuō)道，目前胰腺癌仍然是人類存活率較低的癌癥類型之一，不到十分之一的患者確診后能夠活過(guò)5年時(shí)間；而且胰腺癌難以治療，因?yàn)槟壳暗陌┌Y藥物對(duì)其并不奏效，因此為了讓胰腺癌患者擁有更好的治療前景，研究人員必須找到全新的方法來(lái)對(duì)其進(jìn)行治療。只要研究人員能找到一種新方法來(lái)改善免疫療法治療胰腺癌的效果，那這或許就向前邁出了一大步，因此研究人員期待后期進(jìn)行更多的研究來(lái)推動(dòng)當(dāng)前的研究進(jìn)展。
綜上，本文研究結(jié)果表明，抑制PSC（胰腺星狀細(xì)胞）成纖維細(xì)胞的功能或能限制重要的基質(zhì)腫瘤異質(zhì)性機(jī)制，從而就會(huì)促進(jìn)其切換到促癌的CAF（癌癥相關(guān)的成纖維細(xì)胞）表型狀態(tài)下。
聲明：本文版權(quán)歸原作者所有，轉(zhuǎn)載文章僅為傳播更多信息，如作者信息標(biāo)記有誤，或侵犯您的版權(quán)，請(qǐng)聯(lián)系我們，我們將在及時(shí)修改或刪除內(nèi)容，聯(lián)系郵箱：marketing@360worldcare.com
