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  哈佛等新研究揭示肝因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用
  
  2023-02-09 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  2月7日，來自慕尼黑蒂賓根大學(xué)和德國糖尿病研究中心的Norbert Stefan，以及哈佛醫(yī)學(xué)院的Morris F. White及其同事從細(xì)胞代謝的角度出發(fā)，確定了具有不同胰島素抵抗病理機制的脂肪肝患者的亞型，并且這一對肝因子的研究可能有助于將來發(fā)現(xiàn)其他脂肪肝亞型。相關(guān)研究論文“The role of hepatokines in NAFLD”發(fā)表在《Cell Metabolism》上。
  
  非酒精性脂肪性肝病
  
  非酒精性脂肪性肝病不僅是胰島素抵抗的結(jié)果，也是胰島素抵抗和主要非傳染性疾病（NCD）的重要原因。非酒精性脂肪性肝病與內(nèi)臟肥胖的密切關(guān)系掩蓋了內(nèi)臟肥胖引起的脂肪肝作為胰島素抵抗和非傳染性疾病的主要病理機制的作用。為了克服這一限制，類似于脂肪因子的概念，科學(xué)家們在2008年引入了術(shù)語肝因子來描述肝因子胎管-A在新陳代謝中的作用。從那時起，測試了其他幾種肝因子對新陳代謝的影響。
  
  葡萄糖、果糖和飽和脂肪的攝入增加會誘發(fā)肝臟新生脂肪生成、脂肪組織和肝臟的亞臨床炎癥以及脂肪組織、肝臟和骨骼肌的胰島素抵抗。這些生活方式還伴隨著2型糖尿病的風(fēng)險增加，其中胰島素抵抗導(dǎo)致高胰島素血癥，從而促進肝新生脂肪生成，而進行性β細(xì)胞功能障礙加重高血糖癥。此外，增加的游離脂肪酸（FFA），促炎細(xì)胞因子，神經(jīng)酰胺和脂肪組織中脂肪因子分泌失調(diào)有助于增加肝臟中的脂質(zhì)儲存。
  
  在過去十年中，科學(xué)家在確定非酒精性脂肪性肝病發(fā)病機制的主要機制方面取得了很大進展。然而，關(guān)于是什么將簡單的脂肪變性發(fā)展為嚴(yán)重形式的非酒精性脂肪性肝病仍然知之甚少。
  
  研究結(jié)果
  
  研究人員首先強調(diào)了肝因子（從肝臟釋放的蛋白質(zhì)）的失調(diào)。然后，他們通過關(guān)注肝因子相關(guān)的器官串?dāng)_來討論與非酒精性脂肪性肝病特別相關(guān)的2型糖尿病和心血管疾病的病理機制。他們提出了如何確定主要的肝因子和脂肪因子（從脂肪中釋放的蛋白質(zhì)）來識別NAFLD患者的亞型，以便在臨床實踐中更好地實施精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)。
  
  脂肪肝影響2型糖尿病和心血管疾病起源的機制
  
  Norbert Stefan教授說：“我們發(fā)現(xiàn)肝因子胎管-A越來越多地由脂肪肝產(chǎn)生，并且它強烈預(yù)測2型糖尿病和心血管事件的發(fā)病率。我們還確定了胎管-A細(xì)胞作用促進胰島素抵抗，亞臨床炎癥和胰島素分泌損害的機制”。
  
  莫里斯懷特（Morris White）教授補充說：“我們發(fā)現(xiàn)了另一種重要的肝因子，它越來越多地由脂肪肝產(chǎn)生卵泡抑素。我們發(fā)現(xiàn)了上調(diào)肝臟中卵泡抑素產(chǎn)生的機制，并確定了卵泡抑素增加葡萄糖水平和胰島素抵抗的機制。在大型人類隊列研究中，我們還發(fā)現(xiàn)卵泡抑素與2型糖尿病風(fēng)險增加有關(guān)?！?/span>
  
  研究意義
  
  目前，非酒精性脂肪性肝病已成為一種流行病，就像其他非傳染性疾?。∟CD）一樣，包括肥胖，糖尿病，心血管疾病以及肥胖和糖尿病相關(guān)的癌癥。
  
  NAFLD在很大程度上與代謝疾病的發(fā)展互為因果，這兩種病理生理學(xué)聯(lián)系都具有很高的臨床相關(guān)性。確定代謝性疾病的機制，這些機制促進肝脂肪變性和NAFLD進化為嚴(yán)重肝臟疾?。喝缤砥诶w維化和肝硬化，并且可能會揭示預(yù)防肝臟相關(guān)發(fā)病率和死亡率的新策略。
  
  另一方面，NAFLD患者的心臟代謝死亡風(fēng)險是肝臟相關(guān)死亡率的兩倍。因此，識別心臟代謝病理生理學(xué)的NAFLD相關(guān)疾病機制可能揭示降低危及生命的心臟事件風(fēng)險的新策略。
  
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