腫瘤免疫治療方面取得進展
近年來，基于病原微生物的腫瘤免疫療法成為研究熱點。溶瘤病毒、工程細菌、減毒細菌/病毒等病原微生物被證明可以激活腫瘤免疫微環(huán)境、抑制腫瘤的生長和轉移。盡管這些病原微生物通常不會對人體造成傷害，但其保留的體內增殖能力使它們仍具有潛在感染風險。一旦病原微生物在正常細胞中復制，將可能誘發(fā)健康組織的免疫反應，引起免疫病理副作用甚至威脅生命。
近日，中國科學院理化技術研究所生物材料與應用技術研究中心利用具有天然免疫活性、卻僅能在植物體中復制的植物病毒開展腫瘤免疫治療，巧妙地規(guī)避了病原微生物在人體中復制并引起感染的風險。研究團隊采用一維棒狀植物病毒——煙草花葉病毒（TMV）刺激巨噬細胞，誘發(fā)了巨噬細胞向促炎的M1表型（經(jīng)典活化型）極化，獲得的M1型巨噬細胞可激活腫瘤免疫微環(huán)境、抑制腫瘤的生長和轉移。相關研究成果以One-Dimensional Rod-like Tobacco Mosaic Virus Promotes Macrophage Polarization for a Tumor-Suppressive Microenvironment為題，發(fā)表在Nano letters上。
研究表明，TMV可誘導巨噬細胞（RAW 264.7和BMDMs）過表達M1表型標志蛋白CD86，上調TNF-α、IL-6和IL-12p70等促炎細胞因子的分泌，同時證明TMV通過TLR4/MAPK/NF-κB信號通路來刺激巨噬細胞向M1表型極化。動物實驗結果表明，經(jīng)TMV刺激獲得的M1型巨噬細胞在腫瘤生長的早期可以顯著延緩腫瘤的生長，在成熟的腫瘤中可以顯著抑制腫瘤的轉移。上述研究為巨噬細胞介導的腫瘤免疫療法提供了重要信息和新策略。
研究工作得到理化所所長基金、國家自然科學基金、北京市自然科學基金、中科院青年創(chuàng)新促進會、北京市教委實培計劃項目的支持。
TMV通過激活TLR4/MAPK/NF-κB信號通路誘導巨噬細胞向M1表型極化示意圖
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