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  浙江大學(xué)附屬第一醫(yī)院長(zhǎng)江學(xué)者白雪莉等團(tuán)隊(duì)在治療胰腺癌方面取得重大進(jìn)展！
  
  2023-06-09 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  6月6日，浙江大學(xué)附屬第一醫(yī)院長(zhǎng)江學(xué)者白雪莉/梁廷波/盛劍鵬團(tuán)隊(duì)在《Cell Reports》上發(fā)表了名為“Multi-omics analysis reveals the chemoresistance mechanism of proliferating tissue-resident macrophages in PDAC via metabolic adaptation”的文章，研究人員開(kāi)發(fā)了一種新策略與化療聯(lián)合用于胰腺癌治療，取得了重大進(jìn)展。
  
  研究背景
  
  胰腺癌是一種高度致命的惡性腫瘤，是美國(guó)癌癥相關(guān)死亡的第四大原因，也是全球第七大原因，手術(shù)是可能治愈胰腺癌的治療方法。胰腺導(dǎo)管腺癌( PDAC)是常見(jiàn)的胰腺腫瘤類型，起源于外分泌腔室，占胰腺癌病例的90%以上。然而，由于缺乏早期癥狀，只有五分之一的患者適合進(jìn)行胰腺切除術(shù)。輔助化療已成為手術(shù)切除后可切除腫瘤和胰腺腫瘤的標(biāo)準(zhǔn)治療。但是療效有限，許多病人在服用幾次后就產(chǎn)生了耐藥性。在美國(guó)，PDAC患者的5年總生存率(OS)仍然只有9%。腫瘤成分對(duì)化療的耐藥性阻礙了患者預(yù)后的改善。
  
  研究方法
  
  腫瘤微環(huán)境(TME)是PDAC耐藥的關(guān)鍵因素，一系列免疫細(xì)胞類型在胰腺癌TME中發(fā)揮著多種作用。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)被認(rèn)為是胰腺癌耐藥的主要原因之一。胰腺癌中的TAM豐富度與預(yù)后治療差和癌癥遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移有關(guān)。此外，TAM通過(guò)上調(diào)胞苷脫氨酶等多種策略促進(jìn)PDAC耐藥性。
  
  PDAC具有獨(dú)特的致密纖維化腫瘤間質(zhì)，造成高壓壓迫脈管系統(tǒng)，這是藥物無(wú)法輸送到腫瘤的主要原因。此外，TAM可以促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的產(chǎn)生。然而，巨噬細(xì)胞調(diào)節(jié)PDAC的化療耐藥性的亞群仍有待研究。因此，研究人員詳細(xì)闡述了TAM在PDAC中的亞群及其在化療耐藥中的作用。此外還研究了TAM的特定亞型如何在化療中存活，以及它如何促進(jìn)PDAC的化療耐藥。終發(fā)現(xiàn)靶向增殖的rMφs可以改善PDAC的化療。
  
  為確定調(diào)節(jié)PDAC化療的關(guān)鍵免疫細(xì)胞類型，研究人員使用單細(xì)胞RNA測(cè)序(scRNA-seq)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)、多色免疫組織化學(xué)(mIHC)、流式細(xì)胞術(shù)和代謝組學(xué)對(duì)胰腺癌進(jìn)行了多組學(xué)研究(圖1A)。
  
  首先，研究人員對(duì)原位小鼠胰腺癌模型的腫瘤組織和治療組織進(jìn)行了內(nèi)部scRNA-seq分析。經(jīng)過(guò)數(shù)據(jù)質(zhì)量控制、標(biāo)準(zhǔn)化等預(yù)處理終得到8個(gè)主要組(圖1B)，還注意到了化療后組織中成纖維細(xì)胞、星狀細(xì)胞和B細(xì)胞的比例下降，而巨噬細(xì)胞的比例明顯增加(圖1D)。
  
  然后分析了人類PDAC和相關(guān)近PDAC組織的scRNA-seq數(shù)據(jù)以確定TME內(nèi)的主要細(xì)胞群，根據(jù)不同細(xì)胞群的特征基因進(jìn)行人工輔助(圖1E)。同時(shí)，研究人員還注意到與鄰近正常區(qū)域相比，腫瘤組織中的免疫細(xì)胞、尤其是巨噬細(xì)胞增加(圖1G)。
  
  研究意義
  
  綜上所述，研究人員揭示了一種免疫代謝適應(yīng)機(jī)制，通過(guò)這種機(jī)制，增殖的rMφs在化療中存活下來(lái)，進(jìn)一步開(kāi)發(fā)了新策略，能夠特異性地消除增殖的rMφs結(jié)合化療方法治療胰腺癌，可能成為一種極具價(jià)值的治療方法，在胰腺癌治療方面取得了重大突破。
  
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