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  維生素抗癌再添實(shí)錘！國(guó)內(nèi)團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)加速腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的新機(jī)制
  
  2023-09-06 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  近日，瑞典卡羅林斯卡（Karolinska Institutet）學(xué)院發(fā)表在《the Journal of Clinical Investigation》上的一項(xiàng)新研究表明，維生素C和其他抗氧化劑刺激肺癌腫瘤中新血管的形成。這一發(fā)現(xiàn)證實(shí)了含有抗氧化劑的膳食補(bǔ)充劑可以加速腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的觀點(diǎn)。
  
  研究背景
  
  肺腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移需要血管生成——新血管的形成。血管生成通常由缺氧觸發(fā)，缺氧可穩(wěn)定缺氧誘導(dǎo)因子（HIFs），包括 HIF1α 和 HIF2α，它們介導(dǎo)基因的轉(zhuǎn)錄，包括血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGFs）及其受體（VEGFRs）、神經(jīng)素共受體（NRPs）、表皮生長(zhǎng)因子（EGFs）和血管生成素（ANGs）。針對(duì)這些蛋白和下游信號(hào)伴侶的抗血管生成藥物已由美國(guó)食品和藥物公司開(kāi)發(fā)并獲得批準(zhǔn)與常規(guī)化療聯(lián)合用于非小細(xì)胞肺癌患者。然而，其治療效果是多種多樣的，并伴隨著顯著的副作用。越來(lái)越多的證據(jù)表明，血管生成由HIF以外的轉(zhuǎn)錄機(jī)制控制。因此，鑒定控制腫瘤血管生成的新蛋白質(zhì)和機(jī)制，以及與抗血管生成藥物敏感性提高相關(guān)的腫瘤生物標(biāo)志物是值得我們努力的。
  
  研究概述
  
  在本研究中，我們表明氧化還原敏感的轉(zhuǎn)錄因子BTB和CNC同源性1（BACH1）控制著廣泛的血管生成基因的轉(zhuǎn)錄。BACH1通過(guò)降低活性氧水平來(lái)穩(wěn)定;因此，在常氧條件下以BACH1依賴(lài)性方式給予維生素C和E以及N-乙酰半胱氨酸后，肺癌細(xì)胞、腫瘤類(lèi)器官和異種移植腫瘤中的血管生成基因表達(dá)顯著增加。此外，在沒(méi)有抗氧化劑的情況下，內(nèi)源性BACH1過(guò)表達(dá)細(xì)胞中的血管生成基因表達(dá)增加，在BACH1敲除中降低。BACH1水平在缺氧和在HIF1a敲除和野生型細(xì)胞中給予脯氨酰羥化酶抑制劑后也升高。BACH1被發(fā)現(xiàn)是HIF1α的轉(zhuǎn)錄靶標(biāo)，但BACH1刺激血管生成基因表達(dá)的能力與HIF1a無(wú)關(guān)?？寡趸瘎┮訠ACH1依賴(lài)性方式增加體內(nèi)腫瘤血管，過(guò)表達(dá)BACH1使腫瘤對(duì)抗血管生成治療敏感。肺癌患者腫瘤切片中的BACH1表達(dá)與血管生成基因和蛋白質(zhì)表達(dá)相關(guān)。我們得出結(jié)論，BACH1是一種氧和氧化還原敏感的血管生成轉(zhuǎn)錄因子。
  
  以前未知的機(jī)制
  
  Berg?教授的研究小組此前已經(jīng)表明，維生素C和E等抗氧化劑通過(guò)穩(wěn)定一種名為BACH1的蛋白質(zhì)來(lái)加速肺癌的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。當(dāng)自由氧自由基水平下降時(shí)，BACH1被激活，例如，當(dāng)通過(guò)飲食引入額外的抗氧化劑或腫瘤細(xì)胞中的自發(fā)突變激活內(nèi)源性抗氧化劑時(shí)，就會(huì)發(fā)生這種情況?，F(xiàn)在，研究人員已經(jīng)能夠證明BACH1的激活誘導(dǎo)新血管的形成（血管生成）。雖然已知低氧水平（缺氧）是癌癥腫瘤中發(fā)生血管生成所必需的，但研究人員確定的新機(jī)制表明，腫瘤也可以在正常氧氣水平存在的情況下形成新的血管。
  
  該研究還表明，BACH1的調(diào)節(jié)方式與HIF-1α蛋白相似，HIF-1α蛋白是一種獲得2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的機(jī)制，它允許細(xì)胞適應(yīng)氧氣水平的變化。新的研究表明，HIF-1α和BACH1在腫瘤中一起工作。
  
  希望有更有效的藥物
  
  “許多臨床試驗(yàn)已經(jīng)評(píng)估了血管生成抑制劑的療效，但結(jié)果并不像預(yù)期的那樣成功，” Wang說(shuō)?！拔覀兊难芯繛轭A(yù)防腫瘤血管生成的更有效方法打開(kāi)了大門(mén);例如，腫瘤表現(xiàn)出高水平的BACH1的患者可能比低BACH1水平的患者從抗血管生成治療中受益更多?！?/span>
  
  研究人員使用了一系列細(xì)胞生物學(xué)方法，并通過(guò)研究類(lèi)器官（來(lái)自患者的小培養(yǎng)微腫瘤）將大部分工作集中在肺癌腫瘤上。但他們也研究了小鼠和人類(lèi)乳腺癌和腎臟腫瘤的樣本。被BACH1激活的腫瘤，無(wú)論是通過(guò)攝入的抗氧化劑還是通過(guò)BACH1基因的過(guò)表達(dá)，都會(huì)產(chǎn)生更多的新血管，并且對(duì)血管生成抑制劑高度敏感。
  
  “下一步是詳細(xì)研究氧氣和自由基水平如何調(diào)節(jié)BACH1蛋白” Wang說(shuō)。“我們還將在乳腺癌，腎癌和皮膚癌等其他癌癥形式中進(jìn)行類(lèi)似的研究?！?/span>
  
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