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  上海中醫(yī)藥大學(xué)發(fā)文揭示癌癥免疫治療新策略
  
  2024-01-19 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  1月17日，上海中醫(yī)藥大學(xué)張衛(wèi)東、劉三宏共同通訊在期刊《Cell Reports Medicine》上在線發(fā)表題為“Benzosceptrin C induces lysosomal degradation of PD-L1 and promotes antitumor immunity by targeting DHHC3”的研究論文,研究結(jié)果揭示了BC的一種以前未被認(rèn)識(shí)到的抗腫瘤機(jī)制，并代表了一種增強(qiáng)癌癥免疫治療效果的替代性免疫檢查點(diǎn)阻斷（ICB）治療策略。
  
  研究背景
  
  免疫療法對于癌癥患者來說并不陌生。在過去的十年中，免疫療法已成為癌癥研究中熱門的領(lǐng)域之一，從根本上改變了許多醫(yī)生治療疾病的方式。它不僅給予了癌癥患者“治愈”的希望，還開啟了癌癥治療的新時(shí)代。在癌癥發(fā)展過程中，腫瘤細(xì)胞可以利用免疫檢查點(diǎn)分子。腫瘤細(xì)胞通過過度表達(dá)免疫檢查點(diǎn)分子來逃避免疫監(jiān)視，導(dǎo)致免疫細(xì)胞誘導(dǎo)凋亡或失去免疫應(yīng)答能力，從而減少免疫系統(tǒng)的攻擊。
  
  程序性細(xì)胞死亡配體-1（PD-L1）是一種I型整合膜糖蛋白，在不同類型的腫瘤中表達(dá)。在正常情況下，激活的抗原特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞可以識(shí)別和產(chǎn)生對腫瘤細(xì)胞的直接殺傷反應(yīng)。然而，過度表達(dá)PD-L1的腫瘤細(xì)胞具有特殊的生存能力。當(dāng)PD-L1與程序性細(xì)胞死亡-1（PD-1）結(jié)合時(shí)，它可以導(dǎo)致進(jìn)入腫瘤的CD8細(xì)胞毒性T細(xì)胞的減少、損傷腫瘤反應(yīng)性溶解T細(xì)胞的反應(yīng)、抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）的功能、抑制免疫激活、逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視，然后侵入鄰近組織。PD-L1不僅具有免疫抑制作用，還可以阻止腫瘤細(xì)胞凋亡。
  
  阻斷PD-1/PD-L1軸被認(rèn)為是癌癥免疫治療的一種吸引人的治療策略。然而，臨床上受益的患者不到10%，并且會(huì)經(jīng)歷許多副作用。因此，需要新的策略來調(diào)節(jié)PD-1或PD-L1的表達(dá)，以實(shí)現(xiàn)免疫治療的療效。
  
  研究進(jìn)展
  
  在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種天然的海洋產(chǎn)物BC，BC通過減少PD-L1的豐度，增強(qiáng)T細(xì)胞對癌細(xì)胞的細(xì)胞毒性。BC通過激活腫瘤浸潤的T細(xì)胞免疫，在攜帶MC38腫瘤的小鼠中發(fā)揮抗腫瘤作用。機(jī)制研究表明，BC可以通過抑制DHHC3酶活性來阻止PD-L1的棕櫚?；ｋS后，PD-L1從細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)，并無法通過回收體內(nèi)體返回細(xì)胞膜，從而引發(fā)PD-L1的溶酶體介導(dǎo)降解。BC與抗CTLA4的聯(lián)合應(yīng)用有效增強(qiáng)了抗腫瘤T細(xì)胞免疫。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究結(jié)果揭示了BC的一種以前未被認(rèn)識(shí)到的抗腫瘤機(jī)制，并代表了一種增強(qiáng)癌癥免疫治療效果的替代性免疫檢查點(diǎn)阻斷（ICB）治療策略。
  
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