癌蛋白 SET起初是在急性未分化白血病 （AUL） 研究中發(fā)現(xiàn)的，在研究染色體易位引起的 DNA 斷點(diǎn)時發(fā)現(xiàn)了一種新的致癌 SET-CAN 融合基因。條件基因敲除小鼠模型中 SET 表達(dá)的完全喪失揭示了胚胎致死表型，證明了 SET 在調(diào)節(jié)正常發(fā)育中的關(guān)鍵作用。更引人注目的是，SET過表達(dá)是包括肺癌在內(nèi)的不同類型癌癥中的常見事件，這表明SET在成體細(xì)胞中的異常表達(dá)有助于腫瘤的發(fā)生和/或進(jìn)展。通過單獨(dú)或聯(lián)合策略靶向異常 SET 可能會觸發(fā)細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核參與的腫瘤機(jī)制，包括肺癌，干預(yù)。然而，決定 SET 用于肺癌轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)的細(xì)胞核內(nèi)的主要 TFs 仍然不明確。
