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  吉林大學(xué)胡鑫團(tuán)隊(duì)發(fā)文：揭示乳腺癌骨轉(zhuǎn)移新機(jī)制
  
  2024-03-12 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  3月6日，吉林大學(xué)胡鑫研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Cell Death Discovery》上發(fā)表了題為“LSD1 modulates the bone metastasis of breast cancer cells through hnRNPA2B1-mediated sorting of exosomal miRNAs”的研究論文，本研究中，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，來(lái)自LSD1 KD乳腺癌細(xì)胞的外泌體顯著促進(jìn)骨轉(zhuǎn)移。研究表明，LSD1在調(diào)節(jié)miRNA的外泌體分選中起著至關(guān)重要的作用。
  
  研究背景
  
  轉(zhuǎn)移約占癌癥相關(guān)死亡的90%，而骨是轉(zhuǎn)移細(xì)胞常見(jiàn)的目標(biāo)之一。轉(zhuǎn)移病灶的生長(zhǎng)破壞組織穩(wěn)態(tài)，從而促進(jìn)癌細(xì)胞的存活和增殖。骨轉(zhuǎn)移患者的骨骼相關(guān)事件包括高鈣血癥、骨溶解、骨折、脊髓壓迫和骨髓發(fā)育不全，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。此外，骨轉(zhuǎn)移患者的預(yù)期壽命和預(yù)后較差。乳腺癌是女性癌癥相關(guān)死亡的主要原因，而乳腺癌的骨轉(zhuǎn)移是無(wú)法治愈的。
  
  外泌體是細(xì)胞分泌的細(xì)胞膜外囊泡，直徑一般在30 ~ 150nm之間。它們通過(guò)包裹的生物分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、RNA和代謝物介導(dǎo)細(xì)胞間通訊。近期的證據(jù)表明，乳腺癌來(lái)源的外泌體mirna有助于骨轉(zhuǎn)移。來(lái)自MDA-MB-231和SCP28外泌體的miR-21在乳腺癌骨轉(zhuǎn)移患者的血清外泌體中被發(fā)現(xiàn)高表達(dá)，從而改變程序性細(xì)胞死亡4 (PDCD4)的蛋白水平，從而促進(jìn)轉(zhuǎn)移前生態(tài)位的產(chǎn)生，促進(jìn)破骨細(xì)胞分化，增強(qiáng)骨轉(zhuǎn)移。此外，從雌激素受體(ER)陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞中獲得的外泌體被觀察到將miR-19a轉(zhuǎn)移到破骨細(xì)胞前體，通過(guò)降低磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)的表達(dá)促進(jìn)破骨細(xì)胞分化，從而激活核因子-κB (NF-κB)和蛋白激酶B (AKT)信號(hào)通路。
  
  研究進(jìn)展
  
  為研究LSD1 KD乳腺癌細(xì)胞釋放的外泌體對(duì)骨結(jié)構(gòu)的影響，研究人員采用micro-CT對(duì)小鼠脛骨進(jìn)行掃描。所得圖像三維重建顯示，LSD1 KD組小鼠脛骨骨小梁發(fā)生明顯損傷。根據(jù)micro-CT結(jié)果計(jì)算BMD, BV/TV, Tb.N和Tb.Sp。研究人員發(fā)現(xiàn)BMD、BV/TV、Tb.N減少，而Tb.Sp在LSD1 KD組中顯著升高，表明LSD1 KD外泌體促進(jìn)乳腺癌骨轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致骨丟失。此外，LSD1 KD組小鼠脛骨trap染色細(xì)胞明顯多于控制組和LSD1 挽救組。相反，在LSD1 KD小鼠脛骨中，OCN的免疫組化染色減少?？傊?，這些結(jié)果表明，LSD1 KD乳腺癌細(xì)胞來(lái)源的外泌體通過(guò)破壞脛骨小梁促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞的骨轉(zhuǎn)移，并通過(guò)增加破骨細(xì)胞數(shù)量和減少成骨細(xì)胞數(shù)量誘導(dǎo)骨溶解。
  
  LSD1敲低(KD)乳腺癌細(xì)胞外泌體誘導(dǎo)骨溶解
  
  研究結(jié)論
  
  近年來(lái)的研究表明，外泌體參與了腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。LSD1 KD乳腺癌細(xì)胞來(lái)源的外泌體促進(jìn)骨溶解，從而重塑骨轉(zhuǎn)移微環(huán)境。這提示靶向腫瘤相關(guān)外泌體miRNA可能是抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的一種可行策略。已有研究表明，抑制外泌體釋放可抑制腫瘤中外泌體引起的增殖、轉(zhuǎn)移和化療耐藥。因此，阻斷靶細(xì)胞對(duì)腫瘤相關(guān)外泌體的攝取有望成為抑制腫瘤發(fā)生發(fā)展的策略。
  
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