8月28日，華中科技大學(xué)來森艷研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Cell Death&Disease》上發(fā)表了研究論文，題為“ETHE1 dampens colorectal cancer angiogenesis by promoting TC45 Dephosphorylation of STAT3 to inhibit VEGF-A expression”，本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)ETHE1是硫化氫分解代謝的必需酶，在體外和體內(nèi)抑制VEGF-A的表達(dá)和腫瘤血管生成。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)ETHE1的這種生物學(xué)功能依賴于STAT3/VEGF-A通路。進(jìn)一步研究表明，ETHE1促進(jìn)T細(xì)胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TC45)與STAT3相互作用，導(dǎo)致STAT3磷酸化降低，STAT3信號(hào)通路受到抑制。在臨床樣本中，研究人員發(fā)現(xiàn)ETHE1在結(jié)直腸癌中下調(diào)，并與結(jié)直腸癌患者的生存結(jié)局呈正相關(guān)。同時(shí)，在結(jié)直腸癌標(biāo)本中也證實(shí)了ETHE1與VEGF-A表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，ETHE1低表達(dá)、VEGF-A高表達(dá)的患者預(yù)后較差?？偟膩碚f，本研究確定了ETHE1是腫瘤血管生成的一種新的調(diào)節(jié)因子，這意味著它有可能成為結(jié)直腸癌患者的預(yù)后生物標(biāo)志物和有希望的抗血管生成靶點(diǎn)。
