研究人員分離出與乳腺癌源性腦腫瘤有關(guān)的細(xì)胞
休斯敦衛(wèi)理公會(huì)研究所的研究人員已經(jīng)分離出了乳腺癌中發(fā)現(xiàn)的某些循環(huán)腫瘤細(xì)胞(CTC)的遺傳特征，有一天可能會(huì)導(dǎo)致對轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞的預(yù)防性治療。
休斯頓衛(wèi)理公會(huì)研究所生物標(biāo)記研究計(jì)劃主任達(dá)里奧·馬爾凱蒂說：“我們分離了四個(gè)不同的循環(huán)腫瘤細(xì)胞亞群，其中之一標(biāo)記了已知直接參與腫瘤細(xì)胞休眠的基因?！薄斑@是向前邁進(jìn)的重要一步，可以更好地了解CTC在臨床乳腺癌休眠中的機(jī)制，并且是了解為什么原發(fā)腫瘤切除后數(shù)十年患者復(fù)發(fā)乳腺癌或轉(zhuǎn)移性乳腺癌的頭一步?！?/span>
即使通過外科手術(shù)切除了原發(fā)腫瘤，乳腺癌細(xì)胞也可以在臨床上保持休眠20年或更長時(shí)間。盡管治療乳腺癌轉(zhuǎn)移性疾病對于患者的長期生存更為有效，但這些散亂的細(xì)胞通常無法通過傳統(tǒng)的臨床工具檢測到。
休斯頓衛(wèi)理公會(huì)科學(xué)研究所，德克薩斯大學(xué)醫(yī)學(xué)博士安德森癌癥中心和貝勒醫(yī)學(xué)院的研究人員在《科學(xué)報(bào)告》雜志上報(bào)告了他們的發(fā)現(xiàn)。Marchetti及其同事分離出的CTC亞群是這樣的細(xì)胞：(1)不表達(dá)稱為上皮細(xì)胞粘附分子(EpCAM)的蛋白質(zhì)，(2)不表達(dá)或不表達(dá)稱為尿激酶纖溶酶原激活劑受體的蛋白質(zhì)的組合(uPAR)和β-1整合素(β1int)。
馬爾凱蒂說：“我們發(fā)現(xiàn)乳腺癌轉(zhuǎn)移到腦部的患者血液中檢測到EpCAM陰性和uPAR /β1int陽性細(xì)胞，而EpCAM陽性和uPAR /β1int陰性細(xì)胞未檢測到?！薄按送?，在這些患者中我們沒有發(fā)現(xiàn)任何EpCAM陽性的CTC。因此，我們得出結(jié)論，uPAR /β1int表達(dá)與EpCAM陰性一起可能是允許或控制乳腺癌向大腦復(fù)發(fā)的關(guān)鍵?！?/span>
然而，馬爾凱蒂說，研究小組無法誘導(dǎo)由他們分離出的EpCAM陰性，表達(dá)uPAR /β1int的細(xì)胞制成的乳腺癌腦轉(zhuǎn)移瘤(BCBM)-CTC簇。
他解釋說：“這可能是由于難以大量培養(yǎng)四氯化碳以正確模擬乳腺癌進(jìn)展的過程所致?！薄拔覀円呀?jīng)從實(shí)驗(yàn)室中生長的細(xì)胞中獲得了大量有關(guān)四氯化碳的信息，我們可以利用這些知識來開發(fā)測試，以及早發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞并針對它們定制治療方法?！?/span>
馬爾凱蒂說，即將開展的研究將試圖更好地理解造成BCBM和休眠的機(jī)制，以及uPAR /β1int在定義這兩個(gè)州的生物標(biāo)志物中的重要性。然后他們可以確定阻斷uPAR /β1int的表達(dá)是否導(dǎo)致腫瘤休眠。
“我們有能力進(jìn)行這項(xiàng)研究，這是因?yàn)槲覀兛梢詮脑\斷或不患有BCBM的患者中獲取大量的血液樣本，以及我們實(shí)驗(yàn)室一個(gè)開發(fā)的多種CTC技術(shù)和人類CTC系的可用性?！彼f。
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